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魚(yú)碳水化合物葡萄糖代謝關(guān)鍵酶與葡萄糖在魚(yú)體內的代謝

發(fā)表時(shí)間:2024/03/14 17:19:08  作者:劉興旺,徐田田,黃燕華,朱敬強   瀏覽次數:2878  
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       碳水化合物又稱(chēng)為糖類(lèi),是自然界存在最多的有機化合物,由碳、氫、氧3種元素組成,由于它含有和水一樣的氫氧比例,故被稱(chēng)為碳水化合物。它是生物界三大基礎物質(zhì)之一,為生物的生長(cháng)、運動(dòng)、繁殖提供主要能源。食物中的碳水化合物分為動(dòng)物可以吸收利用的有效碳水化合物(如單糖、雙糖、多糖)和不能消化的無(wú)效碳水化合物(反芻動(dòng)物除外,如非淀粉多糖)。

、葡萄糖代謝關(guān)鍵酶

1.糖酵解途徑

催化葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖的關(guān)鍵酶是己糖激酶(HK)和葡萄糖激酶(GK)。此外,丙酮酸激酶(PK)和磷酸果糖激酶(PFK)是糖酵解途徑中的限速酶。其中,PFK主要作用是催化6-磷酸果糖形成1-6-二磷酸果糖。虹鱒和大西洋鱈魚(yú)中用14C 標記的葡萄糖進(jìn)行的實(shí)驗表明,所給葡萄糖主要部分可以被分解,但由于代謝率低,分解相當緩慢(Brauge等,1995;Hemre等,1997)。這表明在攝入碳水化合物后缺乏對限速酶的一致調節和緩慢的糖酵解速率可能是魚(yú)對葡萄糖利用不足的原因。

2.糖異生途徑

催化果糖-1,6-二磷酸生成果糖-6-磷酸和磷酸的關(guān)鍵酶是果糖-1,6-二磷酸酶(FBPase)。葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)是糖異生過(guò)程最后一步的關(guān)鍵限速酶,其作用是催化6-磷酸葡萄糖轉化生成葡萄糖,該作用主要在肝臟中完成。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)也是糖原異生途徑的關(guān)鍵酶之一,作用是催化草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸,其活性主要存在于線(xiàn)粒體中。在哺乳動(dòng)物中,胰島素可抑制其轉錄,糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素可誘導其轉錄。

3.磷酸戊糖途徑

磷酸戊糖途徑指機體某些組織(如肝、脂肪組織等)以6-磷酸葡萄糖為起始物轉化形成6-磷酸葡萄糖酸并進(jìn)而生成磷酸戊糖為中間代謝物的過(guò)程,該過(guò)程主要在6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)作用下催化,又稱(chēng)磷酸己糖旁路。磷酸戊糖途徑中,一般認為6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)是關(guān)鍵酶。

4.糖原生成與分解途徑

糖原生成由糖原合成酶(GSase)催化,糖原分解由糖原磷酸化酶催化。這兩種酶都通過(guò)磷酸化和去磷酸化反應被激活(Enes 等,2009)。糖原合成和分解途徑同時(shí)活躍,糖原磷酸化酶與合成酶比率的任何細微變化都可能決定肝糖原的含量(Pereira 等,1995)。GPase 活性受營(yíng)養狀態(tài)、碳水化合物水平及激素調控,但胰島素對GPase活性的影響并不總是一樣的(Polakof等,2010),而且營(yíng)養素對GSase的調節作用目前還所知甚少。需要注意的是,過(guò)量的糖原沉積會(huì )損害肝臟的整體功能。

、葡萄糖在魚(yú)體內的代謝

Ballantyne(1997)的研究發(fā)現,葡萄糖在魚(yú)代謝中的重要性較低。根據推測,葡萄糖代謝在魚(yú)總代謝中的比例至多只占10%左右。特別是作為任務(wù)代謝物最大處理單元的魚(yú)肌肉(占總體重50%以上)糖代謝能力較低。虹鱒上的研究發(fā)現骨骼肌處理葡萄糖的貢獻小于其總葡萄糖轉化率的15%(West 等,1994);大西洋鱈上的研究發(fā)現白肌葡萄糖利用率最低(Hemre等,1997),這些結果與肌肉糖酵解酶活性低有關(guān)(Knox 等,1980)。此外,飼料碳水化合物存在及水平對虹鱒肌肉糖酵解酶的基因表達及活性均沒(méi)有影響(Kamalam 等,2012;Skiba C 等,2013),表明其缺乏適應血糖水平變化的能力。

不同種類(lèi)魚(yú)攝食碳水化合物后產(chǎn)生的高血糖癥狀持續時(shí)間并不一樣,并且跟魚(yú)的食性相關(guān)。肉食性魚(yú)清除糖負荷時(shí)間較久,而雜食性魚(yú)則對葡萄糖耐受能力強,雜食性魚(yú)糖酵解和脂肪合成活動(dòng)通常表現較強并伴隨相對弱的糖異生作用(Furuichi 等,1982)。在膳食淀粉增加的誘導下肉食性魚(yú)也有一定加速糖酵解的能力(Bou 等,2014;Nie 等,2015),但肉食性魚(yú)攝食糖后加速糖酵解的能力弱于雜食性魚(yú)。此外,肉食性魚(yú)糖異生作用高于雜食性魚(yú),且往往不受膳食條件影響(G6Pase 活性無(wú)差異,但FDPase 活性存在差異)。Liu 等(2019)在牙鲆上的研究發(fā)現其葡萄糖感應系統對飼料碳水化合物存在一定的適應性,攝食碳水化合物后牙鲆降低血糖的能力增強,而且葡萄糖代謝相關(guān)基因如葡萄糖促進(jìn)轉運蛋白2、葡萄糖激酶、肉堿棕櫚酰轉移酶1b、羥基?;o酶a脫氫酶等表達上調,肝臟葡萄糖激酶、丙酮酸激酶和糖原合成酶及肝糖原含量也相應提升。虹鱒上也發(fā)現類(lèi)似的研究結果,即長(cháng)期喂養或一次富含碳水化合物的飲食都能增強肝臟GK 基因表達(Kamalam等,2012;Panserat等,2001)??傮w而言,盡管在肉食性魚(yú)中存在對碳水化合物飲食適應性反應,但其調節葡萄糖穩態(tài)的能力存在不確定性(Viegas 等,2013)。因此,肝臟GK 的誘導可能不是限制肉食性魚(yú)利用碳水化合物的因素。此外應注意的是,用植物成分代替海洋動(dòng)物成分可能會(huì )損害大西洋鮭肝臟GK 的反應(Sissener 等,2013)。

在肉食性魚(yú)上碳水化合物供能能力有限,魚(yú)攝食高糖飼料后高血糖時(shí)間延長(cháng)。一方面可能是葡萄糖穩態(tài)混亂導致的,主要原因是肝臟葡萄糖磷酸化與葡萄糖-6-磷酸水解兩個(gè)過(guò)程不平衡(Panserat等,2001);另一方面可能與以下因素有關(guān):①葡萄糖對魚(yú)體運動(dòng)所需氧化供能貢獻小,魚(yú)體內葡萄糖周轉率與哺乳動(dòng)物相比顯著(zhù)降低(Haman等,1996);②氨基酸刺激胰島素分泌的作用比葡萄糖大(Mommsen等,1991);③生長(cháng)抑素等其他激素抑制胰島素的分泌(Sher idan等,2004年);④缺乏抑制內源性葡萄糖生成的作用(Per eira等,1995;Pansert等,2000);⑤肌肉胰島素受體水平低(Par rizas等,1994;Navar r o等,1999);⑥葡萄糖引起的肝脂肪生成較弱(Hemr e等,1997);⑦葡萄糖轉運載體缺乏(Wr ight等,1998)或己糖激酶活性較低(Wil son,1994)等。血糖是葡萄糖攝取和清除差值的結果,葡萄糖穩態(tài)通過(guò)反饋機制保持血糖穩定。體內不同組織的葡萄糖感應器對血糖濃度進(jìn)行監控并使機體做出響應,如激素分泌、自主神經(jīng)系統激活等。魚(yú)的葡萄糖感應器(以虹鱒為例)主要分布在腸道、肝胰臟布氏體、腦中某些神經(jīng)元及星型膠質(zhì)細胞中。腦和布氏體中葡萄糖感應器的構成部件主要是葡萄糖轉運蛋白2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、ATP敏感性鉀通道(KATP)及糖原;在腸道中則主要是Na+依賴(lài)性葡萄糖轉運載體(SGLT)、GLUT2、GK和KATP等。

對畜禽動(dòng)物來(lái)說(shuō),饑餓狀態(tài)下機體會(huì )調動(dòng)肝糖原快速分解以維持血糖穩定,而在魚(yú)上糖原在此狀態(tài)下作用有限。鱈魚(yú)(Bl ack等,1986)、鯉魚(yú)(Bl asco等,1992)和擬鯉(Mendez等,1993)上的研究發(fā)現饑餓狀態(tài)下魚(yú)優(yōu)先使用肝脂供能,其次是肌肉脂肪、肝糖原和肌糖原,最后才是蛋白質(zhì)。紅鮭在產(chǎn)卵洄游過(guò)程中則優(yōu)先使用肌肉蛋白,肝糖原卻相對穩定,這意味著(zhù)洄游過(guò)程肌肉蛋白被同時(shí)用于供能和提供合成肝糖原的骨架(Mommsen等,1980)。彈涂魚(yú)在饑餓時(shí)期也更優(yōu)先利用肌糖原而非肝糖原(Lim等,1989)。在此,我們必須提出一個(gè)問(wèn)題,對魚(yú)來(lái)說(shuō)是肝糖原轉化為葡萄糖的效率較低,還是轉化為葡萄糖后轉運出肝臟的效率較低?飼料中不同碳水化合物水平條件下肝臟糖原磷酸化酶的表達量變化值得對比研究。此外,糖原在糖原磷酸化酶作用下轉變?yōu)?-磷酸葡萄糖,后者在葡萄糖-6-磷酸酶作用下再生成葡萄糖。因此,在討論肝臟糖異生作用時(shí),應綜合考慮糖異生不同步驟的關(guān)鍵酶表達量,而不應僅僅關(guān)注葡萄糖-6-磷酸酶的活性。

在虹鱒上的研究發(fā)現,胰島素具有其在哺乳動(dòng)物上的近乎所有生理功能(Pol akof等,2012),包括降低血糖水平(Pol akof等,2010)、激活I(lǐng)R和Akt(Seil iez等,2011年)、刺激周邊組織的葡萄糖攝取(Capil l a等,2004)、通過(guò)激活糖酵解減輕葡萄糖氧化應激(Pet er sen等,1987)、促進(jìn)糖原和脂肪生成(Pol akof等,2011)、抑制糖異生和脂肪酸氧化電位(Pet ersen等,1987;Pl agnes-Juan等,2008;Pol akof等,2010)。這些反應大部分是在肝臟中測定的,肝臟往往表現出對胰島素的敏感性,而肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性不強,而且長(cháng)期的外源胰島素補充可能導致組織對其敏感性喪失。雖然已經(jīng)證實(shí)氨基酸能夠刺激魚(yú)的胰島素分泌,但不同實(shí)驗均證明葡萄糖也可以誘導魚(yú)的胰島素分泌。把魚(yú)的胰島素細胞移植到糖尿病模型的裸鼠中,發(fā)現出現對葡萄糖的積極響應。由以上研究可以推測,魚(yú)對葡萄糖的利用率低可能不是由于缺乏胰島素分泌導致的。除胰島素外,還存在一些其他激素可能會(huì )調節魚(yú)的葡萄糖代謝,如胰高血糖素對胰島素起拮抗作用,但在肉食性魚(yú)中他們之間的作用還不明確;胰高血糖素樣肽(GLP-1)通過(guò)糖原分解和糖異生作用促進(jìn)葡萄糖產(chǎn)生;胰島素樣生長(cháng)因子-I(IGF-I)在刺激虹鱒肌肉和脂肪細胞葡萄糖攝取方面比胰島素更有效(Bour aoui等,2010);瘦素在激活草魚(yú)糖酵解的同時(shí)抑制糖異生(Lu等,2015)等。

Wr ight等(1998)在羅非魚(yú)上只發(fā)現葡萄糖轉運載體GLUT-1(胰島素不依賴(lài)型),在哺乳動(dòng)物細胞中GLUT-1只負責葡萄糖的基礎轉運,而哺乳動(dòng)物有的GLUT-4轉運蛋白(胰島素敏感型轉運載體)在羅非魚(yú)上卻沒(méi)有發(fā)現。在高等脊椎動(dòng)物中,GLUT4在葡萄糖穩態(tài)中起著(zhù)重要作用,它介導胰島素促進(jìn)周?chē)M織葡萄糖攝取的作用?;A狀態(tài)下,GLUT4位于細胞內,在胰島素刺激下,GLUT4被吸收到質(zhì)膜上,允許葡萄糖進(jìn)入細胞(Br yant等,2002)。褐鱒、鮭魚(yú)和大西洋鱈魚(yú)的心臟、肌肉和脂肪組織中均可發(fā)現GLUT4表達(Capil l a等,2004;Hal l等,2006;Pl anas等,2000)。但魚(yú)的GLUT4顯示出與已知胰島素反應性轉運蛋白的序列差異性,從而導致其對葡萄糖的親和力相對較低,而且對胰島素的刺激反應較弱(Capil l a等,2010)。此外,在金鯧和軍曹魚(yú)上的研究也發(fā)現飼料碳水化合物反而會(huì )抑制肌肉GLUT4的表達(Li等,2019),虹鱒上的研究也發(fā)現了類(lèi)似的結果(Kamal am等,2013)。這可能是魚(yú)對葡萄糖不耐受的主要原因。此外,魚(yú)肌肉中的胰島素受體數量非常少,這就導致即使血漿胰島素水平較高時(shí)其在周?chē)M織中也難以發(fā)揮最大的作用(Gut ier r ez等,1991;Navar ro等,1999年)。

有研究發(fā)現高糖條件下可促進(jìn)GK催化葡萄糖合成糖原。魚(yú)以糖原形式儲存多余碳水化合物的能力受魚(yú)的食性及營(yíng)養狀況影響(NRC,2011);肝臟是主要的儲存部位,其次是紅肌、腦和骨骼白肌。肝臟中糖原濃度可以達到200毫克/克,而在白色肌肉中糖原濃度在0.4~2毫克/克。研究發(fā)現肝糖原生成在海鱸葡萄糖清除中起著(zhù)重要作用,其通過(guò)將葡萄糖的大部分轉化為糖原緩解其葡萄糖不耐受問(wèn)題(Mar t ins等,2013)。陳林等(2016)在芙蓉鯉鯽的研究中發(fā)現試驗魚(yú)肌糖原含量隨飼料碳水化合物增加而顯著(zhù)上升。劉康(2016)也發(fā)現金鯧肌肉中糖原含量顯著(zhù)高于加州鱸,而肝臟糖原含量顯著(zhù)低于加州鱸,而且肌糖原含量增加能夠促進(jìn)肌肉己糖激酶活力增強??梢酝茰y,魚(yú)能否有效將肝糖原轉換成肌糖原是其糖類(lèi)利用能力高低的重要標志。

哺乳動(dòng)物肝臟脂肪合成酶(FAS)基因表達能夠受碳水化合物水平作用而上調,這是細胞對高糖的適應機制,即胰島素分泌的適應機制。在草魚(yú)上也發(fā)現高碳水化合物會(huì )促進(jìn)糖酵解(GK),同時(shí)脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰輔酶A羧化酶(ACC1)基因表達顯著(zhù)上調,脂蛋白脂肪酶和肉堿棕櫚酰轉移酶1顯著(zhù)下調,從而誘導更多脂肪沉積(Cai等,2018)。但是這種效應可能在不同魚(yú)上有所差異,例如在歐洲海鱸上就發(fā)現飼料高淀粉水平能夠促進(jìn)脂肪合成,并形成內臟脂肪沉積,而在亞洲海鱸上這種作用就沒(méi)有看到(Viegas等,2019)。

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